Grippe Virus oder Bakterien

Influenza-Virus oder Bakterien

Penicillin oder Tetracyclin gegen mehrere Bakterien. Infektions-Forschung: Influenza bereitet den Weg für gefährliche Bakterien In einer Grippewelle stirbt viele Menschen nicht am Influenzavirus, sondern an einer so genannten Bakteriose. Menschen, die an der viralen Grippe leiden, sind auch empfindlicher gegenüber pathogenen Bakterien. Weshalb das so ist, hat nun ein international besetztes Team von Forschern bei Experimenten mit der Maus entdeckt. Wenn ein endogener Detektor namens TLR7 das Influenzavirus erkennt, setzt das Immunsystem eine Signalsubstanz frei.

Das hilft zwar im Kampf gegen die Grippe, hemmt aber auch den Hunger der Makrophagen des Abwehrsystems nach Bakterien, schreibt das Immunologenteam des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung in Braunschweig in der Fachzeitschrift "Journal of Innate Immunity". Dieser Umstand könnte die Ursache dafür sein, dass bei Grippeepidemien viele Menschen nicht an der Grippe, sondern an einer zweiten Infektion, wie z.B. einer Bakterienpneumonie, umkommen.

"Das Ergebnis bestätigt, dass das Influenza-Virus die Bakterienabwehr nachhaltig unterdrückt", sagt Erste Autorin Sabine Stegemann-Koniszewski vom HZI. Dies ist vermutlich eine unerwünschte Begleiterscheinung der Erkrankung. Der Virussensor TLR7 und der für diese Abschwächung verantwortliche Signalsubstanz Interferon gamma sind Teil eines komplexen Immunsystem.

Eine Intervention in dieses Netz könnte daher gravierende Konsequenzen für die Verteidigung haben. Bei Grippepandemien stirbt ein Großteil der Betroffenen nicht am Grippevirus, sondern an so genannten Überinfektionen mit Bakterien. Beispielsweise wurde die Mehrzahl der Toten bei der Spanien-Grippe von 1918-1920 durch eine Lungenentzündung als Folge einer Pneumokokken-Infektion hervorgerufen.

Doch warum das Grippe-Virus das Risiko einer Superinfektion vergrößert, ist noch nicht ganz klar. Zusammen mit Kolleginnen und Kollegen aus Deutschland und Schweden haben die HZI-Wissenschaftler deshalb näher erforscht, wie das Virus das Abwehrsystem beeinflusst. Sie haben ihre Untersuchungen mit gewöhnlichen MÃ??usen und MÃ?usen ohne TRL7-Virussensor durchgefÃ?hrt.

In ihrem Experiment haben die Forscher zunächst alle MÃ??use mit der Grippe infiziert, dann mit Bakterien der Spezies Streptococcus pneumoniae, dem Krankheitserreger der LungenentzÃ?ndung. Durch die Farbcodierung konnten sie sehen, wie viele Bakterien im Tierkörper von den Makrophagen absorbiert und damit unbedenklich gemacht wurden. Fazit: Die Makrophagen von Mäusen ohne Virus-Sensor eliminieren eine höhere Anzahl von Bakterien als die Makrophagen von Mäusen mit intakten Sensoren.

"Die Maus braucht ohne den Einsatz von TTLR7 mehr Zeit, um den entscheidenden Moment zu schaffen, an dem sie mit der bakteriellen Infektion nicht mehr fertig wird", erläutert die immunologische Mitarbeiterin Dunja Brüder vom HZI, eine Co-Autorin der Untersuchung. Bei aktivem Fühler wird die Bakterienabwehr abgeschwächt und sie gewinnen besser die Überhand.

Bei Mäusen ohne TMR7 waren die Werte der Signalsubstanz Interferongamma im Blute niedriger. Es wird vermutet, dass Interferone die Makrophagen hemmen, so dass weniger Bakterien eliminiert werden.

Mehr zum Thema