Viren Zelle

Die Viren sind völlig abhängig von den Zellen, weil sie keinen eigenen Metabolismus haben und den der Zellen für die Verwirklichung ihres Erbguts und ihrer Reproduktion nutzen. Auch bei anderen innerzellulären Krankheitserregern kann der Immunschutz des Organismus oder (bei Infektionen mobiler Zellen wie z. B. Makrophagen) die Ausbreitung der Krankheitserreger im Organismus des Wirts eine wichtige Funktion bei der Erkrankung haben.

Gentechnisch werden in der Gentechnologie auch solche Körperzellen als Gastzellen betrachtet, in die im Allgemeinen Plasma - oder Fremd-DNAs eingeführt und dort vermehrt werden oder die auch gewisse Eiweiße produzieren. In der Gentechnologie werden Hostzellen verwendet, um Genvektoren wie z. B. Plasma und Viren zu produzieren und zu speichern. Krankheitserreger, die in eine Zelle gelangen können, werden als innerzelluläre Krankheitserreger beschrieben.

Es wird zwischen obligaten und fakultativen intrazellulären Erregern unterschieden. Sie sind ohnehin von einer Host-Zelle abhängig, diese kann sie aber auch außerhalb einer Host-Zelle (extrazellulär) leben und sich ausbreiten. Obligatorische innerzelluläre Pathogene: Alle Virusbakterien: Pilz: Protozoen: Plasmazellen in Form von Leishmanien Optionale intrazellulare Erreger: Brucella in Form von Nocardia in Form von Pilzen: Die Entzündung einer Zelle setzt ein, wenn sich ein Krankheitserreger an die Zelle bindet und in diese eintritt.

Abhängig vom Krankheitserreger werden bestimmte Gastzellen angesteckt, wodurch sowohl eukaryontische ( "Tiere, Pflanze, Pilz") als auch prokaryontische Ursprungszellen (Bakterien) als Gastzellen in Viren auftauchen. Diese spezielle Infektiosität wird als Tropenkrankheit des Krankheitserregers in Bezug auf eine Zelle bezeichnet. Nach der Penetration in die Zelle muss der Krankheitserreger die zelluläre Abwehr überleben, für die die Krankheitserreger unterschiedliche Wirkmechanismen haben (z.B. Pathogenitätsfaktoren).

Bei Viren sind dies zum Beispiel die Eliminierung der Zellapoptose, bei Keimen und Schädlingen die verschiedenen Wirkmechanismen gegen die Zellverdauung in enossalen Vesikeln und die Resistenzen gegenüber der sauren Umgebung in den Vesikeln. Optionale und obligatorische intrazellulare Keime dringen in die Zelle ein. Die Penetration kann ein durch den Krankheitserreger hervorgerufener Prozess sein oder über die Endocytose erfolgen.

Manche Krankheitserreger (z.B. Toxoplasmen spp.) hindern das phagozytische Endosom (Phagosom) daran, sich mit der Lysosomie zu verbinden, um eine Vernichtung zu vermeiden. In der Listerie wird die Phagosomenmembran aufgeschlossen, wodurch die Verdauung der Krankheitserreger unterbunden wird. Bei diesen Ansteckungsmechanismen der Wirtszellen werden neben den invasiven auch Aggressine (Schädigung der Wirtszelle), Impedine (Hemmung der Immunantwort) und Modulinine (Induktion von Zytokinen) ausgedrückt.

Im Verlauf der Erkrankung kann die Zelle vom Krankheitserreger aufgeschlossen werden, der die Zelle vernichtet und zusammen mit den neuen Krankheitserregern den Zellgehalt freisetzt. Das Erbgut bleibt bei einigen Viren in der Zelle, bei retroviralen Viren als Virus-DNA (Provirus) im Genom des Wirtes oder bei hepadnaviralen und Herpes-Viren als episomaler DNA (cccDNA).

In einigen Keimen wie Chlamydia können ruhende Formen in der Zelle bleiben. Von diesen Latenzstufen der Krankheitserreger aus kann die Fortpflanzung wieder beginnen, indem die Krankheitserreger reaktiviert werden.