Vermehrung eines Virus

4 ] Virusinfektionen greifen daher Eukaryotenzellen ( "Pflanzen, Schimmelpilze, alle Lebewesen, auch Menschen) und Prokaryonten (Bakterien und Archaeen) an. Wirtsviren, die Prokaryonten als Wirt verwenden, werden sogenannte bacteriophages bezeichnet. Der wissenschaftliche Bereich, der sich mit dem Virus befasst, ist die Virusforschung. Seit Ende des neunzehnten Jahrhunderts sind sie erst als biologisches Wesen bekannt.

Jedoch sind die Schilderungen von Viruserkrankungen viel früher, ebenso wie die ersten Behandlungsverfahren. Es gibt Gesetze aus Mesopotamien aus dem Jahr 1000 v. Chr., die festlegen, was der Eigentümer eines tollwütigen Tieres tun muss. Der Begriff "Virus" wurde erstmals von Cornelius Aulus Celsus im ersten Jahrtausend v. Chr. benutzt.

Die ersten Hinweise auf ein Tiervirus wurden 1898 von Friedrich Loeffler und Paul Frosch gefunden, die das Maul- und Klauenseuchevirus aufspürten. In den 1930er Jahren wurde die Grösse vieler Krankheitserreger von William Joseph Elford mit Hilfe von Ultrafiltrationsmethoden eruiert. Es gibt zwei Arten von Viren: Zunächst als Nucleinsäure (DNA oder RNA) in den Wirtszellen.

Nukleinsäuren enthalten Angaben zur Vermehrung und zur Vermehrung der zweiten Erregerform. Zum anderen als Virus, das aus den Zellen ausgestoßen wird, um das Virus zu verbreiten. Sie haben keinen eigenen Metabolismus, weil sie kein Cytoplasma haben, das ein Mittel für Stoffwechselprozesse sein könnte, und ihnen fehlt es sowohl an Rippen und an Mitochondrien als auch an Nieren.

Ein Virus ist im Grunde genommen eine Nucleinsäure, auf der die Information zur Kontrolle des Metabolismus einer Zelle im Wirtsorganismus, vor allem zur Vervielfältigung der Virusnucleinsäure und zur weiteren Ausrüstung der Virusteilchen (Virionen), liegt. Eine Vervielfältigung des Virus kann daher nur innerhalb der Host-Zelle ablaufen. Eine Virenpartikel außerhalb von Zellkulturen wird Virus genannt (Plural Viria, Virionen).

Manche Jungfrauen sind zudem von einer Lipid-Doppelschicht umschlossen, die mit Virusmembranproteinen durchsetzt ist, der so genannten Virenhülle. Als umhüllt werden solche Virusinfektionen beschrieben, die bis zum Anfang der Reproduktionsphase neben dem Capsid temporär eine Virenhülle haben, unbedeckte jedoch nicht. Die Virionendurchmesser betragen etwa 15 bis 440 Nanometer (z.B. Circoviridae).

Sie sind signifikant kleiner als Keime, aber etwas grösser als Viroiden, die weder eine Capsid- noch eine Virenhülle haben. Die Serologie der Virusvariationen wird als Serotyp bezeichnet. Virions sind für die Weiterverbreitung der Viruse gut gerüstet. Die Virusnukleinsäure dringt ganz oder zum Teil ( "infizieren") in die Zellen ein, und die Virusnukleinsäure reprogrammiert dann ihren Metabolismus, um die Virusnukleinsäure zu reproduzieren und die anderen Virionkomponenten zu produzieren.

Sie sind im Grunde genommen nur materielle Reproduktionsprogramme in nukleinsäureform. Inwieweit ein Virus als lebendes Wesen beschrieben werden kann, hängt von der Wahl einer der verschiedenen Lebensdefinitionen ab. Es gibt auch unterschiedliche Auffassungen über die Klassifizierung von Computerviren als Virus. Manche Forscher betrachten sie als solche, weil sie einen Organismus befallen und dessen Metabolismus für ihre eigene Vermehrung nutzen.

Daher bezeichnen diese Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler das Virus als obligatorische innerzelluläre Erreger ( "intrazelluläre Parasiten"), die aus wenigstens einem einzigen Erbmaterial zusammengesetzt sind und eine eigene Zellvermehrung zur Vermehrung erfordern. D. h. ein Virus hat zwar eine bestimmte Erbinformation, aber nicht den für seine Vermehrung erforderlichen Syntheseapparat. Prione, nicht-funktionelle DNA-Sequenzen, Transposonen und Erreger werden als parasitäre Erreger eingestuft, ohne als lebende Wesen eingestuft zu werden.

Die Herkunft der Schädlinge ist unbekannt. Heute gehen die meisten Wissenschaftler davon aus, dass es sich bei einem Virus nicht um einen Grundstoff des Zelllebens sondern um ein Gen eines lebenden Organismus gehandelt hat, das sich im Lauf der Zeit von einem lebenden Organismus gelöst hat. Sie sind sehr originell, bilden sich schon vor der ersten Zellgruppe in der chemisch "Ursuppe", die selbst die ursprünglichsten Formen des menschlichen Daseins produziert hat, und sind mit RNA-Genomen Überreste der Vor-DNA-Welt.

Diese Herangehensweise wurde zum Beispiel von F. d'Hérelle (1924) und S. Luria (1960) vertreten[7]. Sie sind eine Atrophie kompletter Lebewesen, die zum Zeitpunkt ihrer Entwicklung bereits existierte. Virusbildung durch Degenerierung ("Parasit"). Der zweite oben beschriebene Weg, nach dem die ersten Erreger von frei lebenden Lebewesen wie z. B. Bakterium stammen, die allmählich und ununterbrochen mehr und mehr ihrer Erbinformation verlieren, bis sie letztendlich zu zellulären Parasiten werden, die von einer Zelle abhängig sind, die sie mit den verlorenen Funktionalitäten versorgt.

Virusbildung aus Wirtszellen-RNA oder DNA-Molekülen. In dieser dritten These, die für die Untersuchung am ehesten geeignet erscheint, heißt es, dass das Virus direkt von RNA- oder DNA-Molekülen der Zelle stammt. Obwohl diese unabhängigen Nucleinsäuren als genetisches Erbmaterial von Computerviren die Möglichkeit zur Vermehrung haben, sind sie letztendlich Schädlinge geworden (S. Luria, 1960).

Da ein Virus selbst nicht zu Stoffwechselprozessen in der Lage ist, werden für die Vermehrung des Virus Zellen benötigt. Die Replikation eines Virus setzt in der Regel ein, wenn sich ein Virus an eine Zelle anlagert (Adsorption) und sein Erbgut, die Nucleinsäure, in das Innere der Zelle einbringt ("Injektion"). Dann wird das Erbgut des Virus, seine Nukleinsäuren, in der Zelle vermehrt und die Hüllenproteine und eventuell weitere Komponenten der Viren werden von der Zelle mit den Genen des Erbgutes des Virus auch von der Zelle künstlich hergestellt (Proteinsynthese/Genexpression).

Auf diese Weise können in der Zellmembran neue Erreger entstehen (Morphogenese), die als Virus entweder durch Auflösung der Zellmembran (Zelllyse, Vermehrung des lytischen Virus) oder durch Sekretion (Virus-Budding) ausgeschüttet werden und Teilbereiche der Zellmembran als Teil der Virenhülle mitnehmen. Auch die Integration des Virusgenoms in das Wirtsgenom ist möglich.

Das ist bei gemäßigten Temperaturen der Fall, wie z. B. beim Bakterienphagen Lambda. Der Einfluss der Virusproliferation auf die Host-Zelle wird als zytopathische Wirkung (CPE) bezeichnet. Es gibt viele verschiedene Arten der Verbreitung von Virus. Ein abstrakter Blick auf die epidemiologischen Eigenschaften von Computerviren und anderen Erregern wird in der Theorie der Biologie entwickelt. Durch phylogenetische Forschungen ist bekannt, dass das Virus in der Lage war, die Urväter der Säuger zu erkranken.

Weitere Virenarten haben erst vor kurzem den Menschen infiziert. Bei der Entwicklung eines Virus (oder eines beliebigen Gens) ist seine Variierbarkeit und Auslese wichtig. Hochorganisierte Organismen haben eine sehr wirksame genetische Variabilitätsmöglichkeit durch Rekombinationen und Kreuzungen in der sexuellen Reproduktion geschaffen, insbesondere in Hinblick auf die Anpassung an die Umwelt und damit die weitere Entwicklung ihrer Spezies.

Als überlebensfähige und von lebenden Wirten abhängige Gebilde für ihre Vermehrung und damit auch Vermehrung weisen sie eine zumindest gleichwertige Chance auf Genvariabilität ohne sexuelle Vermehrung allein mit ihrer Mutationskapazität auf. Letztendlich ist es irrelevant, dass diese Veränderungen im Virusgenom auf Kopierfehler bei der Vervielfältigung innerhalb der Wirtszelle zurückzuführen sind.

Solche Irrtümer können zum Beispiel in einer hoch entwickelten Säugerzelle zum Tod einer Zelle beitragen, aber sie bieten dem Virus auch einen großen Auslesevorteil. Weil ein Virus, im Unterschied zu den fortgeschritteneren Krebszellen, wenig oder gar keine Repair-Mechanismen hat, werden diese Störungen nicht behoben. Dort werden spezielle Formen der gentechnischen Modifikation von Virusinfektionen detailliert dargestellt, zum Beispiel bei Influenzaviren mit den Bezeichnungen antigen drift und antigen shift (genetische Re-Sortierung).

Virusinfektionen werden nach ihrem Wirkungsspektrum in vier Kategorien eingeteilt: Die amtliche englische Benennung eines Virus ist der englische Begriff, der immer als Kürzel verwendet wird, wie in Lagos Fledermausvirus (LBV). Infolgedessen ist die Kurzform für den Namen Lagos-Fledermaus-Virus auch LBV. So werden in den englischsprachigen Virennamen, wie z.B. dem West-Nil-Virus, in der Regel keine Trennstriche verwendet und das englische Virus wird im Gegensatz zum Deutsch in Kleinbuchstaben geschrieben.

Die Bindestriche kommen nur in adjektivischen, d.h. Zeckenenzephalitis-Virus oder Vogelenzephalomyelitis-ähnlichem Virus vor. Eine große Anzahl menschlicher Erkrankungen kann durch ein Virus hervorgerufen werden. Lediglich diese Humanpathogene werden hinsichtlich des Genoms und der Verpackung eingestuft und in ihrer Klassifikation nach ITKV aufgeführt. Die Forschung konzentriert sich derzeit auf die Therapie mit Hilfe von Erregern.

Zu diesen Forschungsprojekten gehören der Gebrauch von viralen Überträgern als onkolytisches Virus zur Tumorbekämpfung, als Phagetherapie zur zielgerichteten Ansteckung und Lysierung von zum Teil antibiotika-resistenten Keimen, als Vakzine zur Vorbeugung und Behandlung von Infektiositäten, zur Generierung von infektiösen Stammzellen [18] oder für die Gentransplantation von genetischen Defekten. Weil es sich bei einem Virus oder Virion im Unterschied zu einem Bakterium nicht um eine Zelle handelt, können sie nicht wie ein Virus oder Virion getötet werden.

Nur durch antivirale Mittel ist es möglich, eine Virusinfektion und Virusproliferation zu vermeiden oder zu behandeln. Insbesondere die biologisch-chemischen Reproduktionsprozesse können von Virustyp zu Virustyp stark variieren, was es schwierig macht, einen inhibitorischen oder unterdrückenden Wirkstoff zu finden ý die Virusionen daran hindern, in die Stammzellen einzudringen, auf Kosten der Virenvermehrung in den Zellmetabolismus einzugreifen oder die neuen Virusinfektionen nach einer etwaigen Virenvermehrung aus den Stammzellen herauszuhalten.

Zum anderen müssen diese begehrten Wirksubstanzen aber auch für den körpereigenen Stoffwechsel, die Zellstruktur und/oder den inneren Stoffwechsel als Ganzes kompatibel sein, da sonst nicht nur die Virenvermehrung in den Körperzellen, sondern im schlimmsten Fall auch das (Zell-)Leben des Gesamtorganismus zum Stillstand kommt. Verstärkt wird die Entstehung wirksamer antiviraler Medikamente auch durch die Entstehung von Resistenzen der zu kontrollierenden Erreger gegen einen einmal entdeckten, nützlichen Wirksubstanz.

Fjodor Lynen: Das Virenproblem. Theme, Stuttgart/ New York 2002, ISBN 3-13-13-13-113961-7 Walter Doerfler: Virus. Herausgeber Fischer Paperback, Frankfurt a. M. 2002, ISBN 3-596-15369-7 Günther Witzany (Hrsg.): Viren: essentielle Wirkstoffe des Lebens. Springer, Deutschland 2012, ISBN 978-94-007-4898-9 Dietrich Falke, Jürgen Podlech: Diebstähle. ASM-Presse 2003, ISBN 1-55581-259-7 Alfred Grafe: Viruserkrankungen - Schädlinge unseres Lebensraums.

Ausgabe, Lipincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2007, ISBN 978-0-7817-606060-7 Arnold J. Levine: Viren: Räuber, Schurken und Piraterie. Spektrum Lehrbuch, Heidelberg 2002, ISBN 3-8274-1086-X. Die Evolutionsbiologie der Erreger. Das ist Luis P. Villarreal: "Viren und die Evolution des Lebens. Virusinfektionen: Virusinfektionen in der Umgebung.

Lhr unsichtbarer Feind - eine Naturgeschichte der Viren. Universität Oxford, Oxford 2002, ISBN 0-19-856481-3. Ein Virus mit einer bemerkenswerten Anzahl von Genen infiziert marines Meerwasser-Zooplankton. Martin, D. et Gutkind J. S. : Menschliche tumorassoziierte Viren und neue Erkenntnisse über die molekularen Mechanismen von Krebs.