Die Nervenaminidase schützt die Viren davor, im Schlamm gefangen zu werden und daran zu haften. Die Prozesse in der Gastzelle, die zur Proliferation des Viruses beitragen, setzen nun ein: Nach dem Eindringen des Schleims koppeln die Viruspartikel mit ihren Hämagglutininin-Molekülen an spezifische Oberflächen-Rezeptoren der Wirtszelle an. Dies löst eine Endozytose aus (Aufnahme des Erregers in die Zellen durch Eindringen in die Zellmembran).
Danach werden die RNA-Moleküle und Eiweiße des RNP1 )-Kerns des Viruses frei. Mithilfe der Stoffwechselmaschine der Zellen wird eine große Anzahl von vRNA2) repliziert und alle viralen Eiweiße gebildet. Das Virusprotein übernimmt Kontroll- und Katalyse-Funktionen, die die Gastzelle nicht zur Verfügung stellen kann. Die mit M1-Protein eingeschlossenen RNP-Kerne werden reorganisiert und migrieren zur Zellmembran.
M1-RNP-Kerne interagieren mit der Zellmembran und lösen sich von der Zellmembran und umschließen sich mit einer Umhüllung. In die Zellmembran sind die neuen HA- und NA-Moleküle bereits in großer Anzahl eingearbeitet. Den in den Nummern 1. bis 6. beschriebenen Teil des Lebenszyklusses zeigt der folgende Film: Die Membranschale dieser neuen Viruspartikel beinhaltet noch die Oberflächenrezeptoren der originalen Hostzelle.
Diese Verklumpung wird auch durch die NA-Moleküle vermieden, die zugleich die Migration durch den schleimigen Zustand zur nächstgelegenen Zelle erlauben. Weil jede Zelle bereits mit nur einem einzigen Erreger befallen sein kann, dann aber viele neue Viren produziert, vermehren sich die Influenzaviren im Organismus schnell.